1975; 54 (4): 271-99.

January 17, 2020 Posted in Uncategorized by No Comments

1975; 54 (4): 271-99.

L’amiloidosi ereditaria è caratterizzata da una compromissione dei nervi e dalla deposizione di amiloide nel cuore, nei vasi e nei reni. Può verificarsi la sindrome del tunnel carpale. Come viene diagnosticata l’amiloidosi? Se segni e sintomi indicano amiloidosi, la diagnosi deve essere confermata da una biopsia, che consiste nel prelievo di un campione di tessuto. Test non invasivi come l’ecocardiografia del cuore e le radiografie delle anomalie ossee possono fornire informazioni di supporto ma non sono sufficienti per la diagnosi di amiloidosi. I campioni di tessuto (biopsie) possono essere prelevati dagli organi non funzionanti / anormali (es. Rene, nervo) o da siti non interessati come il cuscinetto adiposo sotto la pelle della pancia (cuscinetto adiposo addominale sottocutaneo) o lo strato superficiale del passaggio posteriore (mucosa rettale). Le sezioni di tessuto vengono quindi colorate con uno speciale colorante e visualizzate sotto luce polarizzata.

Se è presente l’amiloide, diventerà verde. Prognosi dell’amiloidosi La prognosi dipende in gran parte dall’entità del danno d’organo quando viene diagnosticata per la prima volta l’amiloidosi. Se l’amiloidosi è secondaria a un’altra malattia, il successo del trattamento della malattia sottostante è importante per migliorare l’esito. Le cause più comuni di morte sono i reni e l’insufficienza cardiaca. Come viene trattata l’amiloidosi? Il trattamento varia a seconda del tipo di proteina fibrillare. Per l’amiloidosi primaria (AA), le opzioni sono il trapianto di cellule staminali e la chemioterapia (con es. Desametasone, melfalan, prednisone).

In alcuni pazienti è stato dimostrato un completo recupero clinico a seguito di trapianto di cellule staminali, con miglioramento della qualità della vita. La modalità terapeutica più importante per la AL (amiloidosi secondaria) è il trattamento del processo infiammatorio sottostante (ad es. Artrite reumatoide o infezione cronica). Questo migliora la funzione renale e aiuta a sbarazzarsi dei depositi di amiloide dal corpo. È stato utilizzato anche un tipo di farmaco chiamato colchicina, in particolare nella febbre mediterranea familiare. Gli agenti più recenti che bloccano la produzione di proteine ​​fibrillari sono ancora in fase di sviluppo. In alcuni casi, possono essere presi in considerazione la dialisi e il trapianto renale.

La gestione dell’amiloidosi correlata alla dialisi implica l’alterazione della modalità di dialisi o la considerazione del trapianto renale. Per le amiloidosi ereditarie in cui la proteina anormale è prodotta dal fegato, il trapianto di fegato può controllare la malattia prevenendo l’ulteriore deposizione di amiloide. Riferimenti sull’amiloidosi Ansari-Lari MA, Ali SZ. Aspirazione con ago sottile del cuscinetto adiposo addominale per il rilevamento dell’amiloide: un test clinicamente utile?reduslim Diagnosi Cytopathol. 2004; 30 (3): 178-81. [Abstract] Bayer-Garner IB, Smoller BR. L’amiloidosi AL non è presente come riscontro accidentale nelle biopsie cutanee di pazienti con mieloma multiplo. Clin Exp Dermatol.2002; 27 (3): 240-2. [Abstract] Benson MD, Liepnieks JJ, Yazaki M, et al. Una nuova amiloidosi ereditaria umana: il risultato di una mutazione del codone di arresto nel gene dell’apolipoproteina AII. Genomica.

2001; 72 (3): 272-7. [Abstract] de Sousa MM, Vital C, Ostler D, et al. Apolipoproteina AI e transtiretina come componenti delle fibrille amiloidi in una famiglia affetta da amiloidosi apoAI Leu178His. Sono J Pathol. 2000; 156 (6): 1911-7. [Abstract | Testo completo] Dispenzieri A, Kyle RA, Lacy MQ, et al. Sopravvivenza superiore nei pazienti con amiloidosi sistemica primaria sottoposti a trapianto di cellule staminali del sangue periferico: uno studio caso-controllo. Sangue. 2004; 103 (10): 3960-3. [Abstract | Testo completo] Dispenzieri A, Lacy MQ, Kyle RA, et al. L’idoneità al trapianto di cellule staminali ematopoietiche per l’amiloidosi sistemica primaria è un fattore prognostico favorevole per la sopravvivenza. J Clin Oncol.

2001; 19 (14): 3350-6. [Abstract | Testo completo] Duston MA, Skinner M, Meenan RF, Cohen AS. Sensibilità, specificità e valore predittivo dell’aspirazione di grasso addominale per la diagnosi di amiloidosi. Artrite reumata. 1989; 32 (1): 82-5. [Abstract] Gillmore JD, Davies J, Iqbal S, et al. Trapianto di midollo osseo allogenico per amiloidosi AL sistemica. Br J Haematol. 1998; 100 (1): 226-8. [Abstract | Testo completo] Hawkins PN. Amiloidosi sistemica ereditaria con coinvolgimento renale. J Nephrol.

2003; 16 (3): 443-8. [Abstract] Jacobson DR. Amiloidosi [in linea]. Omaha, NE: eMedicine; 2004 [citato 19 marzo 2006]. Disponibile da: collegamento URL Kyle RA, Bayrd ED. Amiloidosi: revisione di 236 casi. Medicina (Baltimora). 1975; 54 (4): 271-99. [Abstract] Mucchiano GI, Häggqvist B, Sletten K, Westermark P. Amiloide derivato dall’apolipoproteina A-1 nelle placche aterosclerotiche dell’aorta umana. J Pathol.

2001; 193 (2): 270-5. [Abstract] Seldin DC, Anderson JJ, Sanchorawala V, et al. Miglioramento della qualità della vita dei pazienti con amiloidosi AL trattati con melfalan ad alte dosi e trapianto autologo di cellule staminali. Sangue. 2004; 104 (6): 1888-93. [Abstract | Testo completo] Suhr OB. Impatto del trapianto di fegato sui sintomi e sulle complicanze dei pazienti con polineuropatia amiloidotica familiare (FAP). Amiloide. 2003; 10 (Suppl 1): 77-83. [Abstract] Gorevic PD. Una panoramica dell’amiloidosi [in linea].

Waltham, MA: UpToDate; 2005 [citato 19 marzo 2006]. Disponibile da: URL link Gorevic PD. Trattamento dell’amiloidosi secondaria (AA) [in linea]. Waltham, MA: UpToDate; 2005 [citato il 19 marzo 2006]. Disponibile da: collegamento URL Kyle RA, Rajkumar SV. Patogenesi e caratteristiche cliniche dell’amiloidosi primaria (AL) e delle malattie da deposizione di catene leggere e pesanti [online]. Waltham, MA: UpToDate; 2005 [citato il 19 marzo 2006]. Disponibile da: collegamento URL Rose BD, Appel GB, Kyle RA. Amiloidosi renale [in linea]. Waltham, MA: UpToDate; 2005 [citato il 19 marzo 2006]. Disponibile da: collegamento URL Westermark P, Benson MD, Buxbaum JN, et al.

Amiloide: verso il chiarimento della terminologia. Rapporto del Comitato per la nomenclatura della Società internazionale di amiloidosi. Amiloide. 2005; 12 (1): 1-4. [Abstract] Westermark P, Bergström J, Solomon A, et al. Amiloidosi sistemica senile derivata dalla transtiretina: considerazioni clinico-patologiche e strutturali. Amiloide. 2003; 10 (Suppl 1): 48-54. [Estratto] Yang GC, Gallo GR. Studio microscopico immunoelettronico della proteina A-oro delle fibrille amiloidi, depositi granulari e aggregati luminali fibrillari nell’amiloidosi renale. Sono J Pathol. 1990; 137 (5): 1223-31. [Abstract | Testo completo] Skype Connect tramite smartphone o laptop o computer desktop con fotocamera e audio L’occlusione è l’atto di chiudere o ostruire il passaggio attraverso un tubo o altro percorso.

La DNA polimerasi è l’enzima nelle cellule responsabile della creazione di un nuovo filamento di DNA utilizzando un filamento di DNA esistente come modello. Affinché il DNA possa essere utilizzato come stampo, deve prima essere separato dal suo filamento complementare da un altro enzima chiamato DNA elicasi. La polimerasi si lega al filamento di DNA stampo e lega insieme i nucleotidi secondo la sequenza nucleotidica del DNA. Che cosa sono le statistiche della malattia di Wilson sui fattori di rischio della malattia di Wilson per la progressione della malattia di Wilson Sintomi della malattia di Wilson Esame clinico della malattia di Wilson Come viene diagnosticata la malattia di Wilson? Prognosi della malattia di Wilson Come viene trattata la malattia di Wilson? Riferimenti sulla malattia di Wilson Cos’è la malattia di Wilson La malattia di Wilson è una malattia ereditaria rara caratterizzata da un accumulo tossico di rame nel fegato e nel cervello (degenerazione epatolenticolare).

Statistiche sulla malattia di Wilson L’incidenza della malattia è di 1 / 30.000. Una persona su 90 porta il gene difettoso (portatori eterozigoti), ma entrambi i geni devono avere la mutazione (omozigote) affinché la persona possa essere colpita. Fattori di rischio per la malattia di Wilson La malattia di Wilson è ereditata in modo “autosomico recessivo”. Ciò significa che per essere affetto una persona deve ereditare due geni difettosi, uno da ciascun genitore. Progressione della malattia di Wilson La maggior parte dei pazienti diventa sintomatica durante la tarda infanzia, l’adolescenza o la giovane età adulta. I sintomi non compaiono prima dei 6 anni di età e solo raramente sono ritardati fino alla quinta decade.

Se non trattata, la malattia è uniformemente fatale, da qui l’importanza della diagnosi e del trattamento precoci. Con un trattamento appropriato i pazienti sintomatici generalmente migliorano ei pazienti asintomatici continuano a condurre una vita normale. Come viene diagnosticata la malattia di Wilson? Emocromo completo: è possibile un basso numero di globuli rossi, globuli bianchi e piastrine a causa dell’eliminazione da parte della milza (a seguito di cirrosi epatica) Acido urico: basso Test di funzionalità epatica e profilo di coagulazione – anormale. Prognosi della malattia di Wilson La malattia del fegato è reversibile con il trattamento, sebbene il danno al cervello non lo sia. Con un trattamento appropriato, tuttavia, qualsiasi ulteriore danno dovrebbe essere prevenuto in modo significativo. Una volta che il paziente sviluppa la cirrosi epatica, non è possibile ottenere l’inversione del danno epatico.

La cirrosi epatica del morbo di Wilson ha la stessa prognosi di altre cause di cirrosi: c’è un alto rischio di morte per emorragia, insufficienza epatica o infezione. Come viene trattata la malattia di Wilson? Agenti chelanti del rame: il trattamento permanente con penicillamina porta a un miglioramento clinico e biochimico. Tuttavia, può avere gravi effetti collaterali. Emocromo completo e rame urinario per il monitoraggio. Alternativa – trientina dicloridrato. Trapianto epatico – per pazienti con malattia epatica avanzata.

Lo screening dei parenti di primo grado è essenziale in quanto devono essere trattati gli omozigoti asintomatici. Riferimenti sulla malattia di Wilson [1] Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson. Principi di medicina interna di Harrison. 15a edizione. McGraw-Hill. 2001 [2] Cotran, Kumar, Collins 6a edizione. Base patologica della malattia di Robbins. WB Saunders Company. 1999. [3] Haslet C, Chiliers ER, Boon NA, Colledge NR.

Principi e pratica della medicina. Churchill Livingstone 2002. [4] Hurst JW (redattore capo). Medicina per il medico praticante. 4a edizione Appleton e Lange 1996. [5] Kumar P, Clark M. CLINICAL MEDICINE. WB Saunders 2002 [6] Longmore M, Wilkinson I, Torok E. MANUALE DI OXFORD DI MEDICINA CLINICA. Oxford Universtiy Press.

2001 [7] McLatchie G e LEaper DJ (editori). Oxford Handbook of Clinical Surgery 2a edizione. Oxford University Press 2002. [8] MEDLINE Plus [9] Raftery AT Churchill’s pocketbook of Surgery. Churchill Livingsone 2001. [10] Tjandra, JJ, Clunie GJ, Thomas, RJS ,; Libro di testo di chirurgia, 2a edizione, Blackwell Science, Asia. 2001. Le terapie contro il cancro alla prostata, come tutti i trattamenti anti-cancro, hanno effetti collaterali. E non sono solo i farmaci chemioterapici o le radiazioni, ci sono anche gli effetti collaterali delle terapie ormonali per preparare il corpo maschile alla terapia del cancro alla prostata. Sebbene gli effetti collaterali delle terapie ormonali e antitumorali possano essere piuttosto gravi, influenzano tutti gli uomini in modo diverso.

Abbiamo parlato con Phil, Bob e Derek, tre ragazzi australiani che hanno sperimentato gli effetti collaterali della terapia contro il cancro alla prostata. Come dimostrano le loro esperienze, per alcuni ragazzi gli effetti collaterali sono lievi, ma anche quando sono più gravi, è possibile gestire gli effetti collaterali e sconfiggere il cancro alla prostata. Quando gli fu diagnosticato un cancro alla prostata, Bob furono diagnosticati con due tumori prostatici aggressivi quando aveva 70 anni, anche se fortunatamente il cancro non si era diffuso dalla sua prostata. Il suo medico gli ha consigliato la radioterapia. Derek aveva circa sessant’anni quando ricevette la diagnosi ed era grato di sapere che era stato diagnosticato mentre il cancro era ancora contenuto nella prostata. Phil aveva un cancro alla prostata aggressivo quando gli è stato diagnosticato a soli 52 anni. Oltre all’ormone e alla radioterapia, gli è stata prescritta anche la chemioterapia. Il trattamento ha avuto successo ed è andato in remissione, ma ha detto che quattro anni dopo, “ho fatto una scansione che ha rivelato che il cancro era tornato e si era diffuso a due costole e al mio femore destro. Ho ricominciato la terapia ormonale e presto sono tornato in remissione, ma entro nove mesi circa i miei livelli di PSA [antigene prostatico specifico] hanno iniziato a salire rapidamente. Ho ricominciato di nuovo la terapia ormonale fino a quando i livelli non sono scesi.

Questa volta, tuttavia, è stato deciso che avrei continuato la terapia nonostante fossi in remissione “. Prenota i tuoi appuntamenti di salute online Trova e prenota immediatamente il tuo prossimo appuntamento di salute con HealthEngine Trova operatori sanitari Effetti collaterali della soppressione dell’ormone maschile testosterone Phil, Bob e Derek hanno iniziato il loro trattamento per il cancro alla prostata con terapia ormonale per ridurre i livelli di testosterone. “Il mio medico ha spiegato che prima che potessi iniziare la radioterapia dovevano ridurre le dimensioni della mia prostata, il che sarebbe stato fatto con due lotti di terapia ormonale che facevano morire di fame la prostata di testosterone”, ha detto Derek. “Il testosterone è un fertilizzante per il cancro alla prostata, quindi avevo bisogno di iniezioni per ridurre i miei livelli di testosterone prima di poter iniziare la radioterapia”, ha detto Bob. “Mi sono state somministrate due iniezioni di un soppressore del testosterone prima di iniziare la radioterapia. Ho fatto la prima iniezione nell’agosto 2013 e la seconda alla fine di novembre 2013. Durante questo periodo i miei livelli di testosterone si sono dimezzati. ” Il testosterone è l’ormone maschile e svolge un ruolo importante nello sviluppo delle caratteristiche che associamo ai corpi maschili, cose come i peli del corpo e del viso e una voce profonda. Regola anche il desiderio sessuale degli uomini e la produzione di sperma. Quindi la riduzione dei livelli di testosterone spesso causa cambiamenti nel desiderio sessuale, nella forma del corpo e nelle caratteristiche maschili. Sebbene a Phil, Bob e Derek siano stati somministrati farmaci simili per la soppressione del testosterone, tutti hanno sperimentato effetti collaterali molto diversi. Derek ha detto di aver “sperimentato pochissimi effetti collaterali oltre a una o due vampate di calore occasionali e un sonno irregolare. Penso che le mie difficoltà con il sonno fossero principalmente perché mi svegliavo ogni due ore per usare il bagno. Soffro anche di apnea notturna e dormo con una macchina CPAP, quindi sono passato da sette ore consecutive di sonno ininterrotto a uno schema di sonno interrotto “. “Su suggerimento del mio medico ho provato un medicinale che pensava potesse impedirmi di urinare durante la notte. Non ha avuto altro effetto se non quello di aumentare il flusso quando urinavo. Il mio medico mi ha anche dato un campione di un altro farmaco che aveva l’effetto di rallentare il flusso, ma poiché non c’era alcun cambiamento nei modelli di sonno con nessuno dei due farmaci, ho smesso di prenderli “, ha aggiunto. “Le vampate di calore si sono verificate per lo più la prima cosa dopo essersi svegliati la mattina.

Erano simili a un’ondata di sudore su tutto il mio corpo. Come si sono verificati dopo che mi sono svegliato, il disagio è andato via molto rapidamente. Anche se ho notato che a volte scoppio ancora di sudore dopo il mio primo caffè mattutino “. Phil, che ora prende una terapia ormonale continua per assicurarsi che il suo cancro alla prostata non ritorni, ha sperimentato stanchezza e forza ridotta. Tuttavia, ritiene che il suo recente coinvolgimento in un programma di esercizi lo abbia aiutato a far fronte. “Mi sento più vigile e con esso rispetto a prima di iniziare ad allenarmi. Parte della mia forza e resistenza è tornata. Sono meno stanco e posso lavorare di più in giardino, a casa e sui miei veicoli. Ora sono in grado di guidare per distanze più lunghe (da Perth a Kalgoorlie) senza la necessità che qualcuno si occupi della guida, così posso riposarmi.

Questo è importante per me perché sono sempre stato molto forte e attivo, conducendo spedizioni a quattro ruote motrici nei deserti remoti e facendo tutte le riparazioni dei miei veicoli e il lavoro di tuttofare a casa “. Bob ha sperimentato effetti collaterali più gravi durante l’utilizzo della terapia di soppressione del testosterone.

Copyright © 2024 OddsWinner.com – Sports Betting Sites, Tips and News, All Rights Reserved

Please note it is your responsibility to check that you meet all age and regulatory requirements for gambling in your country. Visit Gamcare.org.uk for help on problem gambling.